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某细胞双链DNA分子的两条亲代链均被^15N完全标记。将该细胞转移至仅含^14N原料的培养基中进行同步复制，连续复制4代（每代每个DNA分子完整复制一次），共产生16个DNA分子。依据半保留复制，子代DNA中含^15N链的分子数为____个，含^15N链的DNA分子占全部DNA分子的比例为____（用最简分数表示）。
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某代谢通路中，关键酶E的活性受共价修饰调节：磷酸化使其失活，去磷酸化使其恢复活性。若E的活性形式占总量的3/5，经激素信号触发后，其中1/4的活性形式被磷酸化而失活，剩余活性形式又因变构激活剂作用提升催化效率至原来的1.2倍。此时该酶的有效催化活性相当于最初的____倍（用分数表示）。
在哺乳动物细胞中，腺嘌呤经腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）催化进行补救合成，该反应的糖磷酸供体是____，直接产物是____；若细胞内PRPP合成受阻，则腺嘌呤补救合成途径将____（填'增强''减弱'或'不变'）。
一分子豆蔻酸（14碳饱和脂肪酸）在肝细胞质中被活化后，经肉碱穿梭进入线粒体，彻底进行β-氧化。已知脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键，β-氧化每轮各生成1分子FADH₂和1分子NADH，每分子FADH₂经呼吸链产生1.5分子ATP，每分子NADH产生2.5分子ATP，每分子乙酰CoA进入三羧酸循环及氧化磷酸化共产生10分子ATP。则该过程β-氧化共进行____轮，净生成ATP为____分子。
某饱和偶数碳直链脂肪酸在肝细胞中活化（消耗2个高能磷酸键）后彻底β-氧化，乙酰CoA进入三羧酸循环。按每分子NADH产生2.5 ATP、FADH₂产生1.5 ATP、每分子乙酰CoA经TCA产生10 ATP计算，该脂肪酸彻底氧化净生成120分子ATP。此脂肪酸含____个碳原子，β-氧化共进行____轮。
在三羧酸循环中，1分子草酰乙酸与乙酰CoA缩合后经过一轮循环重新生成草酰乙酸。若只比较循环开始前与结束后的草酰乙酸骨架，则净减少的碳原子数为___。
某哺乳动物线粒体ATP合酶的c环由15个c亚基组成，c环每转运1个质子旋转1个c亚基的位置，F₁头部（α₃β₃）随c环完整旋转360°合成并释放3个ATP。若ADP和Pi供应充足，该酶持续运转时每转运45个质子可合成____个ATP，此时每合成1个ATP平均需转运____个质子。
某实验室获得四种样品：A为含核酸与蛋白质但无膜结构被覆的病毒颗粒；B为能独立完成代谢、应激响应与增殖的支原体；C为植物叶肉细胞；D为体外培养中已丧失增殖与代谢能力的哺乳动物成熟红细胞（视作细胞残骸）。若以“具备细胞基本共性”为判定标准，属于细胞的是____（填字母），而A不属于细胞的关键理由是其缺乏____结构和独立的____能力（第二空与第三空按“结构；功能”顺序作答）。
某实验室用普通光学显微镜观察细胞，其最大分辨率约为0.2μm；若改用透射电子显微镜，分辨率可达0.2nm。则电镜分辨率是光镜的1/____倍，两者分辨率之比（光镜:电镜）为____，因此要观察核糖体（直径约25nm）等超微结构，必须选用____显微镜。
原核细胞翻译起始时，核糖体30S小亚基通过与mRNA上SD序列碱基配对定位起始密码子，此时携带着N-甲酰甲硫氨酸的起始tRNA与起始密码子结合；随后50S大亚基结合形成70S起始复合物。在肽链延伸过程中，核糖体的____位点（氨酰基位点）负责接纳新进入的氨酰-tRNA，而P位点上的肽酰-tRNA将肽链转移给A位氨基酸的α-氨基，该催化反应由核糖体大亚基中的____（填核酸种类）发挥核酶催化作用。若某氨酰-tRNA合成酶将氨基酸错误连接到非对应的tRNA上，翻译的正确性将主要依赖tRNA上的____与密码子的配对来维持。
某分泌型水解酶前体在糙面内质网合成时带有N端信号肽，进入内质网腔后信号肽被切除，随后在翻译后加工中经历：①内质网腔内形成二硫键并发生N-连接糖基化；②高尔基体内糖链修饰；③转运至溶酶体时需其前体肽上的甘露糖-6-磷酸标志被正确添加。现有一突变株中该酶前体的甘露糖-6-磷酸标志无法形成，则该蛋白最终将____（填：正确定位于溶酶体/分泌到细胞外/滞留在高尔基体/返回内质网）；另外，若该前体蛋白C端含KDEL序列而非正常分泌信号，则其主要被滞留于____；由以上可知，决定分泌蛋白靶向运输去向的关键信息最终来自其____结构中的分选信号。
大肠杆菌DNA复制过程中，(1) 催化合成RNA引物的酶是____；(2) 后随链上冈崎片段合成后，由DNA聚合酶Ⅰ通过其____（外切方向+活性名称）活性切除RNA引物，并利用其聚合活性填补缺口，最后由____酶连接封口；(3) 若某突变菌株的DNA聚合酶Ⅰ丧失了上述切除引物的活性，但聚合活性与3'→5'外切活性正常，则该菌株中不能被正常完成的过程是____（从'引物切除'、'错配校读'、'前导链延伸'中选填）。
某细菌DNA一条链上原有的G-C碱基对因氧化脱氨转变为G-U错配（G仍为原G链上的碱基，U出现在新链位置）。该细菌糖苷酶优先识别并切除错配中的U，随后由相应酶依次完成缺口填补与连接。此修复方式属于____修复，其中切除U的酶是____，若该过程错误地以U所在链为模板修复合成，则最终将G-C碱基对转换为____。
机体在应激状态（如创伤、烧伤）下的整体代谢调节中，交感神经兴奋引起肾上腺素分泌增多，促进肝糖原分解与脂肪动员，血糖升高；同时应激时分泌增多的____（激素，由肾上腺皮质束状带分泌）可促进肌肉蛋白质分解并抑制外周组织摄取葡萄糖，与胰岛素作用相拮抗，从而保证大脑和伤口愈合组织的葡萄糖供应。该激素与肾上腺素协同，其升血糖效应属于____（『协同』/『拮抗』）调节方式。
在胞质脂肪酸合成途径中，乙酰CoA仅作为引物提供初始乙酰基，此后每轮由丙二酰CoA贡献二碳单元使脂酰链延长。一分子软脂酸（C16，饱和直链）合成完毕后，其甲基端（碳链最远端）相邻的两个碳原子，即第____位和第____位碳原子来源于最初的乙酰CoA引物（用阿拉伯数字填写，前一位写较小的编号）。
某患者空腹血浆检测显示：甘油三酯显著升高，胆固醇轻度升高，血浆静置后上层呈奶油样。若该异常源于脂蛋白脂肪酶（LPL）功能缺陷导致的外源性甘油三酯清除障碍，则血浆中显著积聚的脂蛋白是____；该脂蛋白由小肠黏膜细胞合成，其主要运载工具载脂蛋白为____；LPL所需的辅助因子是载脂蛋白____（由高密度脂蛋白转运提供）。
化学渗透假说认为，电子沿呼吸链传递释放的能量驱动H⁺跨线粒体内膜泵出，形成跨膜质子电化学梯度，ATP合成的直接驱动力是____顺浓度梯度经ATP合酶回流；若向体系中加入解偶联剂2,4-二硝基苯酚（DNP），其对H⁺的转运结果是使H⁺不经ATP合酶____回到基质，此时耗氧速率将____。
在某线粒体制剂中，加入寡霉素抑制ATP合酶的质子回流通道后，发现NADH氧化速率明显减慢。从氧化磷酸化偶联机制角度分析：寡霉素阻断质子经ATP合酶返回基质，导致线粒体内膜两侧的质子电化学梯度____（填"升高"或"降低"），该梯度对电子传递产生的阻力使电子传递链运转减慢。撤去寡霉素后氧化与磷酸化同步恢复，这一现象直接支持了化学渗透学说，即电子传递与ATP合成是通过膜两侧的____相偶联的。
在肌细胞中，糖酵解的限速酶是____，其最别构激活剂是____。当细胞内ATP浓度升高时，该酶对____（填底物名称）的亲和力下降，从而减慢糖酵解；而AMP可通过结合该酶的别构部位解除这种抑制，使酶活性恢复。据此，ATP与AMP对该酶的相反调节作用体现了糖酵解速率与细胞____状态相匹配的调控机制。
将某纯双链DNA溶液缓慢加热，260 nm处吸光度由0.50升至0.66后停止加热；已知该DNA在相同条件下完全变性时增色效应为40%。（1）此刻DNA的变性程度（已解链碱基对占总碱基对的百分比）为____%；（2）该DNA的熔解温度Tm是指吸光度达到最大增色效应____%时的温度。